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sábado, 9 de diciembre de 2017

¿Cómo el Zika se volvió tan peligroso?

Por Jacky

El virus del Zika (ZIKV) es un virus que se transmite por la picadura de mosquitos vectores del género Aedes. En los seres humanos produce la fiebre del Zika o enfermedad de Zika. También se puede propagar mediante el sexo con una persona infectada. El Zika en humanos provoca síntomas parecidos a otras enfermedades transmitidas por esos vectores, como el dengue o el chikunguña, aunque gran parte de los casos (60-80 por ciento) son asintomáticos. De acuerdo con la investigación desarrollada por un grupo de especialistas chinos, un cambio genético particular, que ocurrió probablemente en 2013, aumentó la capacidad del virus de dañar a las células madre neurales que son la base para el cerebro en desarrollo del feto.

El virus del Zika es conocido por los científicos desde 1947, cuando fue descubierto en un mono del Bosque Zika, en Uganda, pero en ese entonces se vinculaba solo con unos síntomas leves. Fue solo durante la epidemia de 2015 en América Central y del Sur que se dio a conocer como causa de microcefalia. Este es un trastorno neurológico en el que el cerebro y el cráneo de un recién nacido o un niño pequeño están gravemente poco desarrollados.

De acuerdo con la investigación desarrollada por un grupo de especialistas chinos, un cambio genético particular, que ocurrió probablemente en 2013, aumentó la capacidad del virus de dañar a las células madre neurales que son la base para el cerebro en desarrollo del feto.

Según los especialistas el cambio que se dio en esa fecha, fue solo unos meses antes del explosivo brote de Zika en la Polinesia Francesa. Además de que la fecha coincide con los primeros informes que vincularon al virus con la microcefalia y el síndrome de Guillain-Barré, un trastorno que causa debilidad muscular y parálisis en los adultos.

El equipo chino, cuyo auto principal es Ling Yuan, de la Academia China de Ciencias en Pekín, contrastó 3 cepas actuales del Zika con una cepa más antigua que fue aislada en Camboya en el 2010. En el estudio, las 3 cepas recientes mataron a todos los ratones de laboratorio que fueron expuestos a ellas, provocando una serie de síntomas neurológicos, mientras que la cepa del 2010 solo mató a cerca de un 17 por ciento de los ratones.

Luego de esta primera observación, los científicos hallaron comparando las cepas, una mutación crítica que alteró una proteína clave en el recubrimiento protector de los virus más recientes, lo que aumentó en gran medida su capacidad de infectar, dañar y destruir a las células precursoras del cerebro humano.

Este hallazgo fue apoyado por otros especialistas como el doctor Joseph McCormick, decano regional de la Facultad de Salud Pública de la Universidad de Texas, quien expresó que las evidencias sugieren que dicha mutación en particular aumentó de alguna forma la capacidad del virus de llegar a esas células progenitoras neurales.

Otro especialista que no participó en el estudio fue el director del Centro de Investigación y Políticas sobre las Enfermedades Infecciosas de la Universidad de Minnesota, Michael Osterholm, quien señaló que el descubrimiento es perturbador, pues sugiere que el virus podría tener guardadas más sorpresas desagradables para la humanidad. En ese sentido, refirió que la mutación que provocó este resultado en los humanos ocurre en un virus en el cual aún podrían ocurrir mutaciones adicionales, lo que conseguiría traer otros problemas nuevos de salud.

Por su parte, en opinión del doctor Richard Temes, director del Centro de Atención Neurocrítica del Hospital de la Universidad de North Shore en Manhasset, el estudio del equipo chino sugiere que parece que el virus contemporáneo es más virulento que sus ancestros, y que cuando los pacientes se infectan, es más probable que eso lleve a una enfermedad neurológica que con las cepas anteriores.

Osterholm añadió que aunque el análisis es de muchas maneras una explicación muy buena de lo que sucedió, se necesita una confirmación de los resultados y una ampliación, pues los estudios con animales no siempre producen los mismos resultados en humanos. En esa misma tónica, McCormick explicó que las conclusiones dejan abierta la posibilidad de que un rasgo genético en los humanos podría hacerles más vulnerables a esta mutación del Zika.